NEJMPTEN基因突变导致胰岛素敏感性增加【消息】

【健康讯 2016年6月23日】健康资讯频道为您提供全面健康资讯,用药知识等健康相关资讯，致力于为广大用户提供最优质最全面的健康资讯，为用户的健康保驾护航！

近日，英国牛津大学研究人员发现导致胰岛素敏感性增加的起始单个基因。胰岛素抵抗是2型糖尿病一个共同的特点，找到胰岛素抵抗的原因以降低胰岛素的敏感性对开发新的治疗糖尿病方法非常有必要。

英国牛津大学的研究人员、剑桥Babraham研究所以及牛津丘吉尔医院同事在NewEnglandJournalofMedicine医学杂志上发表了他们的最新发现。这项研究是由威康信托基金会、美国国立卫生研究院、牛津大学生物医学研究中心以及生物科学研究理事会等资助。牛津大学AnnaGloyn博士说：胰岛素抵抗是2型糖尿病的一大特色，胰腺中产生胰岛素的细胞必须更加努力工作以泵出大量的胰岛素，但体内的细胞却不再回应。从相反的角度出发，寻找一个能增加胰岛素的敏感性遗传因素为我们提供了治疗糖尿病的新的窗口。PTEN基因编码的酶是体内胰岛素信号转导通路的一部分。据了解，PTEN基因在控制人体的新陈代谢有一定的作用，并在细胞生长中扮演重要角色。PTEN基因的突变会导致一种罕见的疾病如增加患癌症的风险，参与PTEN生物信号途径的基因为新药物的开发提供了广泛的目标。牛津大学博士AparnaPal说：PTEN基因积极参与细胞生长和代谢过程。由于PTEN的双重角色，我们非常有兴趣了解患Cowden综合征的人体内的代谢情况。研究人员认为PTEN的突变可能提高新陈代谢。该小组对15名Cowden综合征患者和15名对照健康者进行葡萄糖耐量试验。Cowden综合征者有显著较高的胰岛素敏感性。研究小组发现，这是由于在胰岛素信号转导通路的活动增加导致的。研究人员还注意到，Cowden综合征患者的身体质量指数大于对照组。相关研究数据证实Cowden综合征与对照组相比有较高水平的肥胖率。额外的体重似乎是多余的脂肪引发的，但研究数据并未证实两组人员的脂肪储存部位有任何显著性差异。博士Gloyn得出结论：我们现在知道，导致抑癌基因PTEN失活的基因突变增加癌症的风险，并会导致肥胖，同时也增加胰岛素的敏感性，明确这一点对开发以这些基因为靶点在新药物对防止2型糖尿病有重要意义。但她补充说：虽然有将来的研究会进一步揭示糖尿病的发病机制，但在此期间，最好的避免糖尿病的方式仍然是多运动，少吃。（实习编辑：黄俊达）

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